baslik

UYARI:  Uyarılar  bölümünü okumadan siteye giriş yapmayınız. Devamı için tıklayınız...


file:///E:/


Beyin ödemi


Çok farklı beyin ödeni sınıflanaları bulunmaktadır. Temelde;
1- Vazojenik beyin ödemi,
2- Sitotoksik beyin ödemi olmak üzere yapılan klasik sınıflamadır. Diğer sınıflamalar genelde ödemin etiyolojisine göre yapılmış sınıflamadır.
Bu dosya da ödemin fizyopatolojisini daha iyi kavrayabilmek için farklı bir yol izlenmiş ve beyin ödemleri, fizyopatolojik mekanizmalara göre anlatılmıştır.
Beyin ödemi ya damarsal (vazojenik) ya da hücresel (sitotoksik)olur. İki tipin bir arada görülmesi mümkündür. Fizyopatolojik açıdan her ikisi arasındaki fark Kan-Beyin engelinin (bariyerinin ) sağlam olup olmamasıdır. Bu nedenle içinde bulunduğunuz dosyada, sınıflama bu nokta üzerinden yapılmıştır.

sitotoxic_edema
1- Kan - beyin bariyerinin sağlam olduğu beyin ödemi - Sitotoksik ödem.
Oluşan ödem hücre içidir.Olay, beyin dokusundaki hücrelerin yaşamları için gerekli olam glikoz ve oksijenin gelmemesi veya hücre içine hücrenin metabolizmasını bozacak toksik maddelerin gelmesi sonucu başlar.Beyin iskemisinin ilk dönemi bu duruma bir örnektir.

Normal şartlarda, hücrenin ( glial hücreler, nöron hücresi ) yaşamı için; kan ( oksijen ve metabolizması için gerekli olan sodyum, kalsiyum ve potasyum iyonlarına gereksinim vardır. Bu arada, hücre dışı bölgede iyonlar ve su bulunur. Hücre içi iyon ve su ile hücre dışı iyon ve su bir denge içindedir. Bu denge iyon pompası ( sodyum - potasyum pompası) yolu ile sağlanır. Bu pompa, hücre içindeki mitokondri tarafından sentezlenen ATP ( adenosin tri fosfat) tarafından çalıştırılır ( A ).  Yeterli kan hücreye gelmediğinde mitokondri hasarı sonrası ATP sentezlenemediğinden iyon pompası çalışamaz hale gelir ( B ). Hücre dışı Na iyonları beraberinde suyu da taşıyarak hücre içine girer. Sonuçta hücre şişer. Oluşan ödem Sodyum ve su içeriklidir. Bu durum reversibldir (geri döndürülebilir). Damarı tıkayan patolojinin tedavisi ile olağan kan akımı düzeltilecek olur ise hücre metabolizmaları normale döner. Ödem, su ve sodyum içeriklidir. Yüksek kafa içi basınç artışı görülmez.

Bu ödem tipinin olabilmesi için ekstraselüler (hücre dışı) bölgeye kan akımının olması gerekir. Bu kan akımı, kapiller anastomozlar yolu ile sağlanır. Hücre, hücre dışı bölgedeki sodyum ve suyu alınca hücre dışındaki bölgede oluşan su ve sodyum azalması, kapillerlerden çekilerek tamamlanmaya çalışılır.  Bunlar da tekrar hücre içine migre eder ve hücre şişmesi daha da artar. Gelişen bu durum İyonik ödem olarak adlandırılır.


edema_vasogenic

2- Damar kökenli beyin ödemi - Vazojenik beyin ödemi
Damar duvarını oluşturan endotel hücreleri ( b)  bir birleri ile sıkı bir bağlantı (tight junction) ( a ) oluştuturlar. Bu bağlantılardan damar içi maddelerin geçişi belirli mekanizmalar ile ve geçecek maddelerin kimyasal ve fiziksel özelliklerine göre gerçekleşir (kan - beyin bariyeri bir başka dosyanın konusu olacaktır).

Bu bağlantılar (tight junction); ciddi kafa travmaları, beyin tümörleri, enfeksiyon hastalıkları gibi bazı olaylar sonucunda bozulur.  Damar içi plazma ve sodyum hücre dışı bölgeye geçmeye başlar. Suyun geçişi, plazmada bulunan albümin ile olduğu söylenmiş ise de bunu destekleyecek çalışma yoktur. Hücre dışında biriken su, sodyum va albümin çok hızlı bir şekilde yayılır ve gri cevhere ulaşır. Bu durum, beyin dokusunda ciddi artışa ve sonuçta da yüksek kafa içi basınç artışına yol açar. (Bkz. Kafa içi artış sendromu). Kafa içi basınçta ki bu artış sonuçta hücreler üzerine baskı yaratır, hücrelerin kanlanması bozulur ve netice de  sitotoksik ödem gelişir.
Bradikininler, glutamat, arakidonik asit ve lökotrienler, serbest oksijen radikalleri, nitrik oksit  ciddi kafa travması sorası aktive olan glial hücrelerden salgılanana sıkı bağlantıları bozan maddelerdir. Son çalışmalar, kafa travmalarında, başlangıçta oluşan ödemin sitotoksik olduğunu göstermiştir. Vazojenik öden daha geç gelişmektedir.
Tümörlerde, tümör hücreleri tarafından salgılanan vasküler endotel büyüme faktörü ( A- VEGF ) faktörü nedeni ile bozulur. Dekzametazon bu maddenin salgılanmasını bloke eder.

Enfeksiyonlarda hem vazojen hem de sitotoksik ödem görülebilir. Vazojenik ödem, bakterilerden salgılanan toksinlerin sıkı bağlantıları bozması, sitotoksik ödem, enfeksiyon sonrası vasküler yapılarda oluşan enfektif trombüse bağlı hücre hipoksisi sonucu gelişir.

Bu grup içerinde olan ve yüksek irtifada görülen vazojenik ödem tipinde de kapiller sıkı bağlantılar (tight juncion) bozulur. Uzun süre yüksek irtifada ( örneğin çok yüksek dağlara yapılan tırmanışlarda) kalmak sonucu gelişir. Bu yükseklikte solunan havada ki oksijen miktarı düşüktür. Kapillerlere giden bu düşük konsantrasyondaki oksijen, kapiller duvarındaki endotel hücrelerinin metabolizmasını bozar, ATP yapımı duru ve sıkı bağlantı noktaları açılır, damar içi içerik beyin dokusunda hücre dışı olarak birikir. Gelişmesi yaklaşık olarak 1 haftalık süreyi kapsar. Bu tip ödem yüksek irtifa beyin ödemi olarak adlandırılır.

Her iki ödem tipi bir arada olabileceği gibi bir birlerini takip ederek te gelişebilir.

Bu iki ana tip beyin ödemi dışında;

1- Osmotik beyin ödemi: Burada kapillerler de bulunan sıkı bağlantılarda her hangi bir bozulna yoktur. Kapiller yatakta ki kanın osmolaritesi dengesiz ve uygun olmayan  ADH ( antidiüretik hormon ) salgılanması ve aşırı su içmeye bağlı  su zehirlenmesine bağlı olarak azalır. Bu azalma damar yatağındaki su miktarının artması ve buna bağlı olarak iyon konsantrasyonunun azalmasına bağlıdır. Osmos kuralları gereği az yoğun ortam olan vasküler yataktan çok yoğun olan damar dışına su geçer, ödem oluşur. Ekstraselüler (hücre dışı) ödem tipidir.

2- Hipertansif beyin ödemi: Kapiller sıkı bağlantılarda bir bozulma yoktur. Malign hipertansiyonda, yüksek kan basıncı kapiller yapıya geçer, bu durumda, basınç etkisi ile su damar dışı bölgeye geçiş yapar. Ödem hücre dışıdır. Ödem sadece sudan ibarettir. 

3- İnterstisyel ödem: Sıkı bağlantılarda bozulma yoktur. Normal basınçlı hidrosefali veya obstrüktif hidrosefalide görülür. BOS (beyin omurilik sıvısı ) ile beyin arasındaki bariyerin (Likör-Beyin bariyeri) bozulması sonucu geliştiği bildirilmektedir. Beyin omurilik sıvısı subependimal bölgeye geçerek periventriküler alana, beyaz cevhere doğru BOS geçişi vardır. Ödem sıvısı BOS özelliklerini taşır. Ödem hücre dışıdır.

KAYNAKLAR

1- Mishinaga S, Koyama M. Pathogenesis of brain edema and investigation into anti edema drugs. Shtaro  M,  Yukato; Int. J. Mol. Sci. 2015, 16, 9949-9975; doi:10.3390/ijms16059949 International Journal of Molecular Sciences ISSN 1422-0067  Link  https://sci-hub.ac/10.3390/ijms16059949

2- Unterberg AW et al.  Edema and brain trauma. Neuroscience. 2004. Link 
https://sci-hub.ac/10.1016/j.neuroscience.2004.06.046

3- Hou  J et al. The emergence of vascular endothelial growth factor. Neurosurgical Focus 2013;35(6):e2 .  Link  http://www.medscape.com/viewarticle/818661

  
Site ile  ilgili düşüncelerinizi, eksiklikleri, var ise hataları, sorularınızı iletmek için 

oskocana@yahoo.com.tr   adresine yazabilirsiniz.

Yeni dosyalar yazıldıkça siteye eklenecektir.

2 Mayıs 2015         

 Dr. Osman Koçanaoğulları - İZMİR

Beyin - Omurilik - Sinir cerrahı


COPYRIGHT   2014    Dr. Osman Koçanaoğulları    İZMİR