baslik

UYARI:  Uyarılar  bölümünü okumadan siteye giriş yapmayınız. Devamı için tıklayınız...




Beyin kan akımı otoregülasyonu


Bu dosyada adı geçen beyin kan akımı ifadesi, tüm kafa içi nöral dokuları ( beyin, beyincik, bazal ganglionlar ve beyin sapı) kapsar.
Bu dosyayı okumadan önce, Beyin kan akımı dosyasının okunması önerilir.

Beyin kan akımının otoregülasyonu, perfüzyon basıncındaki aşağı ve yukarı yönlü değişmelere rağmen  intrakranial bölgede bulunan  dokulara ( beyin, beyincik, bazal ganglionlar, beyin sapı), sabit kan akımının sürdürülmesi olarak tanımlanır.

Otoregülasyon, damarların vazokonstriksiyon veya  vazodilatasyonu ile sağlanır. Otoregülasyonun temeli budur.

Tüm bedenimizde olduğu gibi kranial bölgeyi besleyen damarlar ( karotis, vertebral ve bu damarların intrakranial dallar) damarlarda,

a- Reziztans damarlar (arter, arteriol ve kapiller)

b- Kapasitans damarlar ( venler, venöz sinuslar)

olmak üzere iki tiptir.

Reziztans damarların tipik özelliği, kan akımına karşı direnç göstermeleridir. Periferal dolaşımda bu direnç kapillerlerde iken,intrakranial dolaşımda intrakranial arter, arteriol, Karotis ve vertebral arterlerde de bu direnç vardır. Kranium içi dolaşımın kan akımına karşı gösterdiği ditencin yaklaşık 50% 'si  bu büyük damarlardadır, geri kalan direnç pial damarlardadır. Kanın bu damarlardan geçerek  dokuları perfüze edebilmesi için belirli bir kan basıncına gerek vardır. Bu perfüzyon basıncıdır.

Normotensif kişilerde, perfüzyon basıncı yaklaşık olarak 50 - 150 mm Hg  arasında iken,  bu dokulara 50-55 ml / 100 gram / 1 dakika kan sağlanır. Bunlar normal değerlerdir Bu limitlerin altında ve üstünde otoregülasyon kaybolur. Arteriel sistolik ve diyastolik basınç beyin perfüzyon basıncının temel öğeleridir. ( Beyin perfüzyon basıncı ölçümü için tıklayınız). Bu iki değerin aşırı düşmesi yada yükselmesi durumunda otoregülasyon kaybolur.  Hipoksi, kafa içi basınç artışı, kafa travması,  beyin damar tıkanması, böbrek yetmezliği, karaciğer yetmezliği, ani kan kayıpları ve sepsis  otoregülasyonu bozar.
Yukarıda anlatılan perfüzyon basıncı ve  ile beyin kan akımı arasındaki düzenleme tam olarak bilinmemesine rağmen 3 mekanizmanın rol aldığı bilinmektedir.
1- Myojenik teori
Arter duvarlarında ki düz kaslarda bulunan mekanoreseptörlerin  rol oynadığı düşünülmektedir. Burada , akım hızı ve damar içi basınç rol oynamaktadır. Her hangi birisinde ki artma vazokonstriksiyon ile azalma ise vazodilatasyon ile sonlanır.Son çalışmalar, bu mekanizmalarda endotelde bulunan kalsiyum kanallarının rol oynadığını göstermektedir.
2- Metabolik teori
Başlangıçta, perfüzyon basınç değişiklikleri ile başlayan süreç, daha sonra değişen doku metabolizması sonrası özellikle yeterli kan gelmemesi durumunda rezistans damarların etkilenmesi başlamaktadır.  Burada metabolik maddeler olarak Hidrojen, potasyom, oksijen ve Adenosin gibi vazoaktif maddelerin rol oynadığı düşünülmektedir.
3- Nörojenik teori
Sempatik ve parasempatik sistemin rol oynadığı düşünülmüş ise, son yapılan çalışmalarda ekstrensik innervasyonun etkili olmayıp intrensik innervasyonun (perivasküler  innervasyon) etkili olduğunu ortaya koymuştur.
Son zamanlarda Nöron ve astrosit  teorisi ortaya konulmuştur. Pial arter ve arteriollerin, astrosit ve nöronlar ile bağlantısı yok iken, parankima içerisinde bağlantısı vardır. Subkortikal nöronlardan (nucleus basalis, locus cereleus gibi) çıkan iletilerin kortikal kapillerler ile bağlantısı olduğu gösterilmiştir.Bu nöronlardan çıkan Norepinefrin, 5 hidroksi triptamin gibi nörotransmitterlerin açığa çıkarak,  damarlarda konstriksiyon ya da dilatasyon yaptığı bildirilmektedir.

Normal Otoregülasyon - Şekil 1 

normalotoreg

Normal otoregülasyon sınırları, 50 - 150 mm Hg perfüzyon basıncı aralığıdır.
Normotansif ve kafa içi basıncı normal olan kişilerde, normal otoregülasyonda intrakranial dokulara dakikada 50 ml kan / 100 gram beyin gidebilmesi için damarlardaki perfüzyon basıncının 50-150 mm Hg arasındadır. Bu kişilerde, damar çaplarında kan basıncı ve dolayısı ile de perfüzyon basınç değişikliklerine göre vazodilatasyon ve vazokonstriksiyonlar görülür. Bu şekilde otoregülasyon normal sınırlarda tutulur.


otoregkronikhiper


Kronik Hipertansif kişilerde  Şekil 2

Normal kafa içi basıncına sahip kronik hipertansif kişilerde kafa içi otoregülasyon yaklaşık olarak 30 - 40 mm sağa kayar. Otoregülasyonun sınırları yaklaşık olarak  90 -190 mm Hg perfüzyon basıncı aralığıdır. Bu kişilerin  tansiyon yükselme ataklarında, kan basıncının birden düşürülmesi iskemi yaratabilir.




otoregkronikhipo

Kronik Hipotansif kişilerde  Şekil 3,  Normal kafa içi basıncına sahip ve krınik hipotansiyonlu kişilerde normal otoregülasyon yaklaşık olarak 30 - 40 mm Hg sola kayar  Otoregülasyon sınırları yaklaşık olarak 20 - 110 mm Hg perfüzyon basıncı aralığıdır. Bu kişilerde, perfüzyon basıncını etkileyecek olan arteriel basınçta ki küçük bir düşme dahi, otoregülasyonu bozar ve doku iskemisi yaratır. Bu neden ile, bu kişilerdeki arteriel kan basıncı bir an önce düzeltilmelidir.



Otoregülasyonda bozulma

1- Kafa içi basıncının normal olduğu, kafa içi basıncı dışındaki bozulmalar,
2 - Kafa içi basınç artışı (KİBAS) sonucunda gelişir.
Bu dosyada, KİBAS dışındaki bozulmaları anlatmaktadır. KİBAS' a bağlı bozulmalar kafa içi basıncı ve artmış kafa içi basıncı dosylarında geniş bir şekilde yazılmıştır.           

Hipertansif ve Hipotansif ataklarda Otoregülasyon mekanizmaları

Hipertansif atakta Otoregülasyon  Şekil 4- A  

Damarlarda otoregülasyon sağlam iken, Perfüzyon basıncı ani artmaya başladığında (hipertansif atak),
a) Bu artışa paralel olarak perfüzyon basıncı da artar.
b) Bu durum, intrakranial damarlara dolayısı ile de intrakranial dokulara normalden daha fazla kan  gelmesine yol açar.
c) Bu artış, çok kısa süre içerisinde otoregülasyon ile düzeltilir. Düzeltme, kan akımının azalması için vazomotor tonüsü henüz sağlam olan rezistans damarların konstriksiyonu ( damar çapının  daralması ) ile sağlanır.
d) Bu şekilde, normal beyin akımı sağlanır ( 50 ml / 100 gram / dakika).
( Şekil de A 1, 2, 3)

Hipertansiyon düzeltilmeyecek olur ise
a) Normal otoregülasyon sınırları geçildiğinden, olağan kan akımı sağlamak amacı ile vazokonstriksiyon bir müddet daha devam eder (Şekilde A  4 ) . Bir müddet sonra vazomotor tonüs kaybolur. Damar çapı tekrar dilate olmaya başlar (Şekilde  A 5 ) . Perfüzyon basıncı, yüksek olan  ortalama arter basıncına paralel olarak yükselir. Bunun sonucunda dokularda hiperemi, sonrasında vazojenik ödem gelişir. Bu durum hipertansif ansefalopatidir.

otohiperhipo


Hipotansif ataklarda Otoregülasyon   Şekil 4 - B.

a) Arteriel kan basıncının aşırı düştüğü durumların hepsinde görülebilir.         
b) Perfüzyon basıncı < 50 mm Hg olduğunda görülür.
c)  Perfüzyon basıncının yetersiz olmasına rağmen kafa içi dokulara yeterli kan sağlayabilmek için arteriel sistemde çok kısa süreli dilatasyon görülür ( Şekilde B - 2).
d) 
Bu esnada, dokular gelen kandan daha fazla oksijen çekerler. Bu sürdürülebilir bir durum değildir. İntrakranial dokularda iskemi başlar. Kişilerde baş dönmesi ve bilinç bulanıklığı başlar,   Hipotansiyon düzeltilir ise, otoregülasyon normale döner.
e) Hipotansiyon düzeltilmeyecek olur ise, arteriel sistemdeki damarların tonüsü (vazomotor tonüs) kaybolur. Kafa içi dokulara, ortalama arter basıncının sağladığı kadar kan gidebilir. Ortalama arter basıncı da düşük olduğundan yeterli kan gidemez.
e)
Damarların tonüsü azalmıştır, damarlar dilatedir. Bir müddet sonra arteriel sistem kollabe olur ve arteriel kollaps gelişir. ( Şekilde B - 3). Bunun sonucu enfarkt gelşir.

Otoregülasyona etki eden faktörler

Hem Hipoksemi ( Arteriel kan oksijen basıncında düşme) hem de Hipercapni (arteriel karbondioksit basıncında yükselme) serebral damarlarda vazodilatasyon yapma özelliklerine dolayısı ile de serebral kan akımını arttırma özelliğine sahiptirler.

Arteriel kanda ki oksijen basıncında (PO2) görülen değişiklikler, arteriel kandaki karbondioksit basıncında  (PCO2) ki değişikliklere göre  beyin resistans damarları üzerinde daha az etkilidir.

Hiperkapni:

Etkisi ekstrasellüler bölgede artmış Hidrojen moleküllerine bağlıdır.PCO2 nin normal değeri 35 - 45 mm Hg dır. Karbondioksi artmaya başladığında rezistans damarlarda dilatasyon başlar ve beyin akımı artmaya başlar. . PCO2 > 80 mm Hg olduğunda rezistans damarlar ( tüm arteriel sistem) maksimal dialatasyon gösterir ve beyin kan akımı da en üst düzeye gelir. Bu miktarın üzerinde ki hiperkapnilerde ilave beyin akımı artışı görülmez.

Hipokapni;

Hipocapni resistans damarlarda vazokonstriksiyon geliştirme özelliğine sahiptir. PCO2  40 mm Hg değerinin altına düşmeye başladığında beyin kan akımı, rezistans damarlrda gelişen  vazokonstrüksiyon nedeni ile azalır. Akut beyin ödemlerinde bu nedenle hiperventilasyon uygulanır.

PCO2 < 20 mm Hg olduğunda kan akımında rezistans damarlarda daha fazla vazokonstrüksiyon görülmez..

Hipoksi;

PaO2  kanda ki parsiel oksijen basıncını gösterir. Normal değeri  80 - 100 mm Hg dır.  Bu değerin düşük olması Hipoksidir. Hipoksi, intrakranial damarlarda güçlü bir dilatasyon etkisine sahiptir.
PO2 50 mm Hg altına düşmediği sürece kan akımında değişiklik olmaz. Daha da düşecek olur ise damarların dilatasyonuna bağlı olarak kan akımı da daha çok artar. Bu artış, 400% dahi olabilir.. Bu artış serbral metabolizmayı değiştirmez ancak hemoglobin' in oksijen satürasyonu azalır. Hipoksi  beyin damarlarını iki yolla etkiler.
1- ATP seviyeleri düşer, damar düz kaslarında ATP kanalları açılır. Bunların sonucunda düz kaslarda hiperpolarizasyon ve vazodilatasyon gelişir.
2- Hipoksi lokal olarak azot dioksiti ve adenosin ATP yapımını hızlandırır, sonuçta vazodilatasyon gelişir.

Kronik hipokside görülen artmış kan akımı kapiller sayısının artışına bağlıdır

İlgili dosyalar

a- Kafa içi basıncı - Fizyoloji

b- Artmış kafa içi basıncı (KİBAS) dosyalarında  yazılıdır.


Önerilen yayınlar

1- Autoregulation and Hyperemia of Cerebral Blood Flow as Evaluated by Thermal Diffusion
http://stroke.ahajournals.org/content/4/6/917.full.pdf

2- Surgical Neuroangiography: Vol.2: Clinical and ..


http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK53082/

3-  The Cerebral Circulation.   http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK53082/

4- Cerebral hemodynamics: concepts of clinical importance
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-282X2012000500010

5- Regulation of Cerebral Blood Flow    http://www.hindawi.com/journals/ijvm/2011/823525/

6- Autoregulation and Hyperemia of Cerebral Blood Flow as Evaluated by Thermal Diffusion http://stroke.ahajournals.org/content/4/6/917.full.pdf


Bir önceki dosya Beyin kan akımı ve perfüzyon basıncı

İletişim için oskocana@yahoo.com.tr  ye yazabilirsiniz.

21 Nisan  2016

Site ile  ilgili düşüncelerinizi, eksiklikleri, var ise hataları, sorularınızı iletmek için 

oskocana@yahoo.com.tr   adresine yazabilirsiniz.

Yeni dosyalar yazıldıkça siteye eklenecektir.

2 Mayıs 2015         

 Dr. Osman Koçanaoğulları - İZMİR

Beyin - Omurilik - Sinir cerrahı


COPYRIGHT   2014    Dr. Osman Koçanaoğulları    İZMİR